除了少数有特殊爱好的原始部落外，如今恐怕没人希望自己是个胖子了。肥胖不但不符合大众审美，还会导致多种疾病，其中肥胖与心血管疾病和糖尿病之间的关联已经十分明确，机理也大致搞清楚了。但是肥胖与癌症之间的关系尚存诸多疑点，流行病学调查显示两者确实存在正相关，但科学家一直没能从机理上搞清肥胖究竟是如何导致癌症的。

2016年3月22日出版的《自然》（Nature）杂志刊登了一篇论文，为这个问题提供了一个新颖的解释。美国麻省理工学院（MIT）的奥玛·伊尔马兹（?mer Yilmaz）博士和他领导的研究小组用小鼠作为实验模型，试图搞清肥胖与消化道癌症之间的关系。研究人员用高脂肪食物喂养实验小鼠，一年后这些小鼠不出意料地都变成了胖子。之后，科学家们分析了小鼠肠道细胞的生理环境，发现一个名为“贝塔型过氧化物酶体增殖物激活受体”（Peroxisome Proliferator-activated Receptor Delta，简称PPAR-δ）的蛋白质活性提高了。后续研究表明，这个受体分子的激活可以导致肠道干细胞的增殖，而后者早已证明和癌症密切相关。

由于媒体的宣传，干细胞成了一个家喻户晓的新名词。很多不明真相的群众都认为干细胞代表着医学的未来，无论任何地方出了毛病，只要打一针干细胞就能重新长出全新的健康组织。但实际上这种未经批准的干细胞疗法存在巨大的风险，因为干细胞本质上就是一种可以无限分裂的未分化细胞，和癌细胞之间只隔着一层窗户纸。事实上，科学家早已证明很多癌细胞都是由干细胞变来的，消化系统癌症自然也不例外。